本次沙龙以“心血管健康从了解开始：常见病、日常预防与治疗选择”为主题，在非传染性疾病逐渐成为主要健康挑战的背景下，聚焦公众在心血管疾病认知上的常见误区。主讲人邓林博士现任中山大学附属第八医院心内科副研究员，长期从事冠心病介入与心功能重建研究。本次讲解并未直接从治疗入手，而是回归“心血管内科究竟在看什么病”这一根本问题，依照临床分科结构梳理冠心病、高血压、心律失常、心力衰竭、电生理与大血管病等核心病种之间的病程关联。“内容以“左心与右心的分工”作为逻辑起点。首先，系统阐释了冠状动脉狭窄如何逐步引发心绞痛与心肌梗死，并最终可能导向心力衰竭乃至猝死的完整病理过程。随后，讲解进一步区分了原发性高血压与继发性高血压在病因上的根本差异。最后，将议题延伸至房颤、传导阻滞等常见心律问题，并明确了通过射频消融或植入起搏器进行干预的临床决策标准。在治疗手段方面，讲解了支架植入（PCI）的操作原理与适应条件，强调动脉粥样硬化的核心不在“清除斑块”，而在于“稳定斑块”，同时以体外反搏（EECP）作为康复阶段促进微循环的重要辅助方式。在常见病之外，讲解还涉及主动脉瘤、主动脉夹层与肺动脉高压等高危病种，结合真实影像说明其发病机制与手术复杂度，为“哪些症状必须尽早识别”提供了清晰参照。
主讲人简介:
邓林博士: 中山大学附属第八医院心内科副研究员、硕士研究生导师。2017年于英国格拉斯哥大学获得博士学位，随后在爱丁堡大学和帝国理工学院从事博士后研究，现为深圳市海外高层次人才（孔雀计划）。其主要研究方向为肺血管和右心疾病，多项研究成果发表于《Circulation》、《Circulation Research》、《AJRCMB》、《STTT》、《Molecular Cancer》等国际权威期刊。此外，他还主持了省、市、区级等多个科研基金项目。
主讲内容:
1. 从心脏结构到临床分科：心血管疾病的诊断逻辑
心脏解剖结构决定了常见心血管疾病的分布方式与诊断路径。左心负责将氧合血液泵往全身各器官，右心则负责将静脉血输送至肺部完成氧交换；心房与心室之间由二尖瓣与三尖瓣控制血流单向流动，而主动脉瓣和肺动脉瓣则分别位于主干血管出口处，防止血液回流。任何影响泵血效率、瓣膜结构或血管通畅性的因素，都可能演变为临床意义上的“心血管疾病”。
基于功能障碍的不同类型，临床上通常将心血管内科划分为多个亚专科：冠心病组处理心绞痛与急性心肌梗死，主要病因为冠状动脉粥样硬化导致的血管狭窄或堵塞；高血压专科关注原发性血压升高及由肾脏或大血管狭窄引起的继发性高血压；心律失常领域处理房颤、室速等节律紊乱，关系到是否需要射频消融或起搏器植入；心力衰竭则位于疾病进展的终末阶段，无论病因为何，泵血能力下降最终均归结为左心衰竭或右心衰竭。
此外，电生理治疗、血管外科与重症监护单元（CCU）分别覆盖起搏器/除颤器植入、大血管疾病（主动脉瘤、主动脉夹层、下肢血管狭窄）及危重症监护。肺动脉高压在分类体系中属于右心疾病范畴，兼具血管与心功能损伤的双重特征，常因诊断隐匿而被忽视。从解剖结构到病种划分，现代心血管内科的诊断逻辑实际上建立在“血流路径—结构损伤—功能后果”之间的逐级映射之上。
2. 从冠脉狭窄到支架植入：介入治疗的判定标准
冠心病的核心病理基础为冠状动脉粥样硬化。脂质在血管内膜沉积后被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，逐渐发展为纤维斑块，使管腔持续缩小。当狭窄达到约50%时，静息状态可能尚无明显症状，但在运动、情绪波动等需氧量增加的情况下即出现胸闷、乏力或上腹不适，被归为稳定型心绞痛。一旦斑块破裂并形成血栓，血管可在短时间内完全堵塞，导致急性心肌梗死。
是否需要进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），主要依据狭窄程度与症状风险分级综合判断。造影显示狭窄低于50%时通常采取药物控制，并以“稳定斑块、防止脱落”为目标；狭窄在50%至70%之间则需结合是否出现反复性胸痛、运动后气促或心电图缺血表现；一旦超过70%，特别是存在不稳定型症状或血流动力学改变，即属于支架植入的明确适应证。
支架手术原理为经导管送入球囊，将金属网状支架扩张贴附于血管壁，以恢复血流通道。国内目前已全面进入集采阶段，多数医院使用国产支架，费用从早年数万元降低至数千元级别。部分综合医院仍保留少量进口支架型号，用于对结构支撑要求特殊的复杂病变，但收费标准仍按国产支架执行。
围绕支架是否“体内长期留存金属异物”的顾虑，临床判断更强调“斑块稳定性”而非“是否能清除斑块”。粥样硬化斑块一旦存在，即使不完全阻塞，也存在脱落后引发脑卒中或冠脉栓塞的风险，因此现代治疗的重点是通过药物与干预使斑块固定于原位、防止破裂。支架植入属于在明确危险阈值被突破时的强制手段，用以阻断“不可预测性事件”的发生，而非作为疾病早期的普遍策略。
3. 从“三高”管理到斑块稳定：慢病控制的长期路径
动脉粥样硬化是冠心病及多种血管事件的共同病理基础，而其进展速度与血压、血糖、血脂水平高度相关，因此高血压、高血糖、高血脂（三高）被视为决定斑块稳定性的主要变量。原发性高血压多起病隐匿，常在无症状情况下长期维持收缩压轻度升高；继发性高血压则常由肾动脉狭窄或主动脉异常引起，需通过影像学明确病因。无论类型如何，血压长期维持在140mmHg以上均与脑卒中、心衰和猝死风险显著相关，指南要求在药物治疗之外配合限盐控制、体重管理与定期监测。
高血脂的核心管理目标已从“降低数值”转向“稳定斑块”。他汀类药物仍为一线用药，可抑制胆固醇合成并提高斑块纤维帽稳定性；新型PCSK9抑制剂则通过延长低密度脂蛋白受体寿命，使血脂在短期内显著下降，单次注射可维持数月疗效，特别适用于既往缺乏药物依从性的患者。高血糖及胰岛素抵抗状态同样会加速血管壁炎症反应，近期广泛用于减重的GLP-1受体激动剂原本即为糖尿病治疗药物，其改善代谢谱的同时可一定程度上减轻血管压力负荷。
现代慢病管理不再以“是否治愈”为目标，而强调“是否保持在危险阈值以下”。粥样斑块一旦形成，在人体内并不会被完全清除，正确策略是维持其稳定，不破裂、不脱落，使其成为“固化结构”而非“游离风险源”。临床上常见的误区在于症状消失即自行停药，此举往往反而提高斑块激活概率。因此，血压、血糖、血脂控制不是阶段性任务，而属于贯穿全病程的基础层干预，与支架或介入治疗构成互为前后顺序的体系关系。
4. 从术后康复到体外反搏：微循环改善的辅助手段
在支架植入或药物控制之后，心血管治疗并不以“血管重新通畅”为终点。血流恢复后仍可能存在微循环灌注不足的问题，尤其在末梢血管口径较小的区域，如心肌微血管网络、下肢远端、脑部毛细血管等，因此康复阶段的目标主要是改善血流动力学效率，促进新生血管形成，提高组织氧供能力。
传统的心脏康复方式包括监测下的功率自行车训练，通过逐步加重阻力评估心肺耐力极限，在运动负荷过程中实时监控心电、血压、血氧等参数，以便为患者建立个体化运动曲线。除运动康复外，体外反搏（EECP）被归为无创循环辅助疗法，在国内多数医院设置于心脏康复科。该技术通过在下肢缠绕气囊，在心脏舒张期依次加压，将下肢静脉血挤压回心脏，从而增加冠状动脉灌注压力；在心脏收缩期快速泄压，以降低外周阻力，减轻心脏负荷，实现“增流”与“卸压”的双重效果。
体外反搏在支架尚未普及的阶段曾被视为血管狭窄患者的主要应对手段，目前更多用于介入术后的长期巩固及微循环功能障碍的辅助改善。连续治疗可促进侧支循环建立，并在部分病例中改善睡眠质量及末梢冰凉等症状。由于其操作无创、并发症风险低，同时兼具全身循环增强效果，适用范围已从冠心病延伸至下肢动脉硬化、糖尿病足及部分脑部供血不足患者。
康复措施在临床体系中属于“支持性干预”，并不替代任何一级治疗手段，但在维持血流稳定性、延缓再次狭窄和防止血栓复发方面具有不可替代的地位。从“疏通主干血管”到“改善末端循环”，现代心血管管理正逐渐形成“病灶干预 + 功能优化”的双轨路径。
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供稿：张子博
审校：聂菀威
编辑：王懿
